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脑血管畸形的症状有哪些
答脑血管畸形是先天性血管病缺敏，该病可发生在任何年龄，但以青壮年多见，男性居多。
脑血管畸形既可以是动脉性的，也可以是静脉性的，还可以是动静脉性的或毛细血管性的。脑血管畸形与血管性肿瘤有时候难以区别。一般地说，血管畸形是一团异常的成熟的血管有一定的占位性质，其危害主要是由者扮者于破裂出血，或血管栓塞。血管性肿瘤则被认为是从胚胎性血管成分生成起来的肿瘤，有十分丰富的血管，其危害主要是由于不断生长扩大，压迫脑组织。
脑血管畸形可以发生在颅内任何部位，多数在脑实质内，也可以侵入脑膜，甚至头皮。病灶可单发，也可多发，最常见于大脑半球表浅部位，其次为脑干和小脑。脑血管畸形的病理形态多种多样，但以动静脉畸形最为多见，常有一个或一个的输入动脉和输出静脉，内含口径粗细不一，形状不规则，管壁厚薄不一的杂乱无章的血管组织，有的似动脉，有的似静脉，多发生在大脑中动脉分布区，常为楔形，尖端指向脑深部。
静脉性脑血管畸形为一团结构类似静脉的不规则的血管组织，其中可有很少的小动脉，其间为脑组织的间隔，常位于大脑半球，典型呈楔形或圆锥形，尖端指向脑室，底部紧贴于软脑膜。
毛细血管扩张是一丛扩张的毛细血管或类似小静脉的薄壁血管丛，其间有脑组织，周围脑组织可以钙化，常见于大脑半球浅部或深部，其次可见于脑干、脑桥、病灶局限或弥散。如合并面部皮肤血管痣、牛眼，则称为脑面血管瘤病，常有癫痫发作和智力障碍。
海绵状血管瘤为一团紧密的口径不一的薄壁血管或血管间隙，如海绵状。病灶比较局限可发生在脑任何部位，以脑干处多发，偶可突入脑室。
脑血管畸形由于病灶部血流紊乱、血管痉挛，或日渐损害其临近的脑组织的血液循环，或发生血管破裂，梗塞等。起病即可呈渐进性，也可呈暴发性。病程中可有一定程度的缓解。脑血管畸形最常见的症状是类似偏头样的头痛与癫痫发作，首薯以局限性发作多见，发作后有一过性的肢体瘫痪。脑血管畸形破裂出血时，可以引起蛛网膜下腔出血或脑实质出血。
脑梗塞能不能医治好？
答脑梗塞（Cerebral Infarction）
左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。
左侧颞叶脑梗塞。CT增强示低密度区呈脑回状强化。
右额、顶叶出血性脑梗塞。梗塞后17天唯扮，CT平扫示低密度区内有斑片状高密度影，密度不均，代表梗塞内出血。
左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。T1加权（上图）示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权（下图）示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。
[病因病理]
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。
脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。
[临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。
[影像学表现]
1.CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为大渗病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。
（2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。
（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留指仿灶含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。
（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。
（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
2.MRI表现：
脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑梗塞具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。
MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。
[鉴别诊断]
需与胶质瘤、转移瘤和脑脓肿鉴别。病灶的形态、增强后的强化形式有助于鉴别。
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脑梗塞的救护措施：
脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
1�适当地活动 可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。
2�改善脑部血循环 增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。
3�溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。
4�高压氧治疗 经实践证明对治疗脑梗塞效果很好，可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。
5�调节血压，控制高血脂，高血糖 目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快；血压过低时适当给予提高。脑梗塞病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。
6�昏迷病人注意保持呼吸道通畅 及时吸痰，翻身拍背，活动肢体，预防肺炎和褥疮发生。
参考资料：
产生Wegener综合征的病因是什么？
答【别名】Wegerner肉芽肿；Wegener肉芽肿病；恶性肉芽肿；动脉炎-肺-肾病变综合征；Klinger综合征；肉芽肿-动脉炎-肾小球肾炎综合征；过敏反应性肉芽肿综合征；Klinger-Wegener系统型肉芽肿；全身型恶性肉芽肿；肺源性肉芽肿；坏疽性肉芽乱闷让肿；Pathergic肉芽肿。Wegerner肉芽肿是一种罕见的、特殊的全身性血管炎病变，病变广泛，可侵犯呼吸道、肺、肾、皮下、鼻及面中部等部位，2%～8%的患者累及大脑和脑膜。
【病因病理】
病因迄今不详。曾有感染，肿瘤和超敏反应等学说，至今从未自病灶中分离出特殊的致病菌和病毒，也未找到肿瘤细胞。因此，多数人认为是变态反应性疾病，类似Arthus的坏死性过罩袭敏反应。病变特点为坏死性肉芽肿、播散性小血管炎及肾小球肾炎，与多数变态反应性疾病及有关实验模型的病变特点一致，而且证明免疫抑制药治疗有效，均支持这种假说。
WG是一种波及全身小动脉和小静脉的坏死性肉芽肿性血管炎，侵犯骨及软骨少见。可有各种临床表现，最哗局常见的是鼻部、呼吸道病变和肾小球肾炎，并可导致肾衰。WG血管损伤的发病机制是ANCA主要直接作用于一种来自中性白细胞颗粒的酶—蛋白酶3(PR3)。PR3裂解的自身耐受性动机尚不明确。光镜下WG显示三种病变：坏死、肉芽肿及真正的血管炎，其他继发改变有微脓肿和纤维化。WG的血管炎出现血管壁损伤，典型的是受累中小动静脉的纤维素样坏死。这种血管壁损伤又伴有急、慢性炎细胞浸润。WG的肺部病理改变与头颈部相似，显示坏死、肉芽肿性炎症与血管炎特点更为显著。肾脏表现常为非特异性坏死性肾小球肾炎。尚可见鼻部及面中部。
【临床表现】WG男女均可罹患，男女之比为2:1，或3:2，可发生于任何年龄，多数在20～50岁初次发病，偶见于青少年，性别差异不显著。典型表现在头颈区(ENT范围)、下呼吸道(L)及肾脏系统(K)，简称ELK，有时病变局限于1～2个部位。头颈区是WG最为专属和特异的受累部位。起病慢，最常见的表现为鼻、喉、气管和支气管发生一个或数个结痂，出现呼吸道症状，如鼻塞、鼻出血、鼻部结痂、上颌窦阻塞疼痛，咳嗽、咳痰等，随病变进展可以引起黏膜溃疡、鼻颚骨及软骨破坏，严重者可出现咽痛、声音嘶哑、胸痛、呼吸困难等。牙龈发生肿胀或增生呈草莓状表现，口腔亦可发生溃疡、牙槽嵴坏死，上腭穿孔与鼻部相通。约半数患者出现皮肤损害，主要为丘疹坏死性、结节溃疡性、水疱性瘀点或出血性脓疱，对称发生于四肢、肘、膝和臀部。亦可见坏疽性脓皮病，晚期可见全身性紫癜性或水疱性皮疹，中晚期患者肾脏几乎皆被侵犯，出现肾小球肾炎，尿毒症。同时肝、脾、心脏、肾上腺、胃肠道、周围神经等几乎均可受累。化验检查：红细胞减少、贫血，中性粒细胞和嗜酸性细胞增加，蛋白尿、血尿及管型等改变。此外尚可有发热、关节酸痛、体重减轻等全身症状。
【影像学表现】
1.胸部影像学表现：
X线表现①结节与空洞：结节为肺部肉芽肿的X线反映。表现为圆形或卵圆形结节状肿块阴影，平均约2～4cm，少数为粟粒样病灶，分布以双肺上、中肺野和肺尖的内中带为著。病变少有钙化。球形病灶中央常伴有圆形空洞形成，空洞可以单房或多房，洞壁可厚可薄，内有液平面，有时肺部病变可呈游走性，此起彼伏为其特点之一。②节段性浸润：为肺部血管炎引起的肺出血和肺梗死在X线上的反映。病变可为小叶性或节段性。此种病灶较结节少见。病灶在1～2周内缩小、消失或出现新病灶。③胸膜病变：可合并少量胸腔积液，但少见。
CT表现Wegener肉芽肿最常见的肺部CT表现为多发性肺结节、结节内空洞形成、楔形病灶和片状浸润性阴影；增强扫描显示边缘性强化和“供养血管征”。这几种表现并无特异性。①多发性肺结节：在本病中最常见，几乎见于所有病例。其特点可概括为散在分布、大小不等、结节内空洞形成及边缘性强化。本病结节最大特点是有血管进入其内，形成滋养血管征。②楔形病灶：WG另一较常见的CT征象，其病理基础为出血性肺梗死。③片状浸润性阴影：较少见，多在短期内吸收可提示为肺出血。已有病理研究证实为肺泡毛细血管炎性出血。④不典型表现为肉芽肿在气管及支气管内生长，引起支气管狭窄及肺不张。胸膜增厚及胸腔积液较少，可发生气胸或支气管胸膜瘘。
2.鼻窦影像学表现：
临床怀疑本综合征者，必须常规加照鼻窦片。对副鼻窦和鼻腔出现肿块及颅底轴位片见鼻咽部软组织肿块者应高度怀疑为本综合征。恶性肉芽肿还可以引起鼻咽部骨质破坏，似鼻咽癌颅底转移。如果肺部病变加上鼻咽部病变，结合患者临床经过可以提示本综合征的诊断。
鼻窦X线改变为一开始面部中线骨质疏松；面骨和颅骨破坏；肿瘤样软组织侵犯鼻道和副鼻窦，局部反应性骨质改变(骨硬化)。进展期则为骨质溶解破坏。
CT早期单侧或双侧鼻前庭及鼻腔前部有软组织肿块，病变常近中线或偏侧，累及双侧时主要表现为中鼻道、下鼻甲为主的黏膜增厚，副鼻窦内亦可有黏膜增厚、积液或窦腔闭塞，多由于合并感染所致；晚期病变侵犯广泛，累及副鼻窦，可发生骨质破坏，多见于鼻中隔、鼻甲、上颌窦，甚至筛窦和蝶窦的骨壁也可表现为骨质硬化，其原因可能与窦腔内慢性感染有关。
3.中枢神经系统影像学表现
病变侵犯颅内时，其CT、MRI主要表现有：①脑膜增厚与强化：可分为弥散型与局灶型。前者为大脑镰、小脑幕的弥散对称性增厚与强化，后者为与鼻窦眼眶毗邻部位的局部硬脑膜增厚，是鼻窦病变直接蔓延所致。②漏斗和垂体异常：漏斗增粗，可强化。垂体前叶增大，显示为鞍区肿块，垂体后叶正常高信号消失；漏斗的增粗与强化在大剂量皮质激素治疗后可完全吸收。③脑内肉芽肿：病灶可单发或多发，于T2WI呈均匀高信号，呈均匀和环状强化；治疗后病灶可变小或消失。④脑出血。⑤脑梗死。⑥非特异性白质改变：常多发，见于脑室周围和皮质下区、基底节、脑干，于T2WI呈高信号。⑦与年龄不相称的脑萎缩：原因不明，可能与血管炎症或所用药物有关。
明白病灶呈楔形的一些要点，希望可以给你的生活带来些许便利，如果想要了解其他内容，欢迎点击媒市股网的其他栏目。
